Os dados mais recentes que exploram a relação entre obesidade e distúrbios neurológicos são realçados. Fale sobre o seu círculo vicioso: pesquisa emergente mostra que o cérebro desempenha um papel central na promoção e manutenção da obesidade, mas a obesidade então se vira e morde o cérebro que o alimenta, através do aumento da incidência e morbidade de acidente vascular cerebral, demência, cefaléia e Parkinson doença (PD). Em uma enxurrada de artigos publicados em jornais peer-reviewed, neurologistas e outros que estudam a dança complexa entre neurônios e tecido adiposo ter zerado com um neuropeptídeo que desempenha um papel fundamental na mediação de obesidade, mesmo enquanto elucidar o papel que desempenha nos distúrbios de obesidade neurodegenerativa. Ainda Grande parte da investigação tem de chegar ao significado clínico, mas os pesquisadores são rápidos em apontar que as associações aparentes são grandes - e são susceptíveis de ser objeto de um maior controle devido ao crescimento grande da população dos EUA. "Nós e outros encontramos alterações no cérebro relacionadas com a obesidade, mas nós ainda não compreendemos realmente o mecanismo desta associação", disse William Jagust, MD, que presidiu o departamento de neurologia da Universidade da Califórnia-Davis até quatro anos atrás, quando ele saiu para dedicar-se à pesquisa em tempo integral como professor de saúde pública e neurociência na Universidade da Califórnia-Berkeley. O que está claro, disse ele, é que "as células de gordura são muito ativas; elas secretam um monte de substâncias para a circulação, incluindo fatores inflamatórios. " Como Rachel A. Whitmer, PhD, epidemiologista do Kaiser Permanente Divisão de Investigação, observou em “Alzheimer atual Research” em abril passado (4: 117-122), "O tecido adiposo é a maior glândula endócrina no corpo, mas apenas recentemente teve o seu papel considerado na doença neurodegenerativa."
Um avanço potencial na compreensão do mecanismo por trás de como o sistema nervoso promove e mantém a obesidade foi publicado na edição de 01 de julho de Nature Medicine (13: 803-811).Um estudo de roedores - liderado por Lydia E. Kuo, PhD, do departamento de fisiologia e biofísica da Universidade de Georgetown Medical Center, e colegas - mostraram que, em resposta ao intenso estresse crônico, os terminais nervosos simpáticos localizados dentro das células gordurosas secretam neuropeptídeo Y, que promove a maturação de células de gordura existentes e o desenvolvimento de novas células - mas apenas quando os roedores ingerem alimento açucarado e comida rica em gordura para comer. "É um estudo fantástico", disse Mary F. Dallman, PhD, professor de fisiologia da Universidade da Califórnia, San Francisco, co-autor de acompanhamento editorial do jornal. "Isso ajuda a explicar por que as pessoas tendem a comer donuts e outras guloseimas quando estão estressadas." Ela também ajuda a realçar os muitos processos neurológicos subjacentes à vontade de comer, disse Barry E. Levin, MD, professor e vice-presidente do Departamento de Neurologia e Neurociências da Universidade de Medicina e Odontologia de New Jersey. Embora ele se concentrasse em grande parte de sua pesquisa sobre o hormônio leptina do apetite, "O cérebro tem vários sistemas que levam você a comer, o que faz sentido, porque comer é uma das coisas mais importantes que você tem que fazer", disse ele. Em documentos dos quais o Dr. Levin foi co-autor durante este ano, em revistas como Endocrinology , Neuroendocrinology , e o Journal of Physiology, ele mostrou evidências baseadas em estudos com roedores que os neurônios sensitivos metabólicos no cérebro de indivíduos geneticamente propensos à obesidade são menos capazes de sentir e responder aos sinais inibidores de células de gordura - o que significa que a leptina e a insulina hipotálamo obrigatório, bem como a detecção de glicose são todas reduzidas. Tanto a obesidade materna durante a gravidez e a disponibilidade de alimento de alto teor de gordura piorar o efeito sobre o feto."A única coisa que eu encontrei até agora que irá aumentar a ligação da leptina e a sinalização da leptina", disse ele, "é que, assim que iniciar o desmame dos roedores, lhes damos uma roda de corrida para se exercitarem. Mesmo em uma dieta de alto teor de gordura, apenas três semanas de exercício é suficiente para evitar que os roedores fiquem obesos por mais de 10 semanas". Ainda assim, ele disse: "É muito cedo para os neurologistas tirarem quaisquer conclusões definitivas sobre o significado clínico destes estudos em roedores."Por agora, o ponto dos neurologistas pesquisarem em seus pacientes é que a perda de peso não é claramente apenas uma questão de força de vontade, disse o Dr. Levin. "Esses neurônios sensitivos metabólicos são distribuídos ao redor do cérebro e são parte de uma rede integrada que funciona em conjunto. Uma vez que nossos roedores obesos emagreçam, sempre podemos torná-los mais gordos, ou podemos restringir sua dieta para perder peso temporariamente. Mas sempre que for permitido acesso livre à comida, eles sempre voltarão exatamente para o mesmo peso que tinham quando começaram. Achamos que há remodelação e reorganização das redes neurais no cérebro que são relativamente permanentes”.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Pesos corporais mais elevados também estão associados com aumentos em todas as causas de mortalidade. Indivíduos obesos também podem sofrer de estigmatização social e discriminação. Como um dos principais contribuintes à morte hoje nos Estados Unidos, são o sobrepeso e a obesidade que representam um grande desafio de saúde pública...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Um peso saudável prepara para que outras partes do corpo do indivíduo fiquem saudáveis e eficientes por muitos anos além dos ossos, músculos, cérebro, coração...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. O excesso de peso, especialmente a obesidade, diminui quase todos os aspectos da saúde, da função reprodutiva e respiratória, a memória e o humor...
http://imcobesidade.blogspot.com
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Whitmer RA. A epidemiologia da adiposidade e demência. Curr Alzheimer Res 2007; 4: 117-122; Kuo LE, Kitlinska JB, Zukowska Z, et al. O neuropeptídeo Y actua directamente na periferia em tecido adiposo e medeia a obesidade induzida por stress e síndrome metabólica. Nat Med 2007; 13: 803-811; Hu G, J Tuomilehto, Jousilahti P, et al. Índice de massa corporal, circunferência da cintura e relação cintura-quadril sobre o risco de acidente vascular cerebral total e específica do tipo. Arch Intern Med2007; 167: 1420-1427; Whitmer RA. A obesidade na meia idade e futuro risco de demência:. Um estudo populacional longitudinal 27 anos com base BMJ 2005; 330: 1360; Lobo PA, Beiser A, S Seshadri, et al. Relação entre obesidade e função cognitiva: Importância da obesidade central e influência sinérgica de hipertensão concomitante. O Framingham Heart StudyCurr Alzheimer Res 2007; 4: 111-116; Mattsson P. Enxaqueca e obesidade em mulheres com idade entre 40-74 anos: um estudo de base populacional Cephalalgia 2007; 27: 877-880; Bigal ME, Liberman JN, Lipton RB. . Obesidade e enxaqueca: Um estudo populacional Neurology2006; 66: 545-550; Tietjen L, BL Peterlin, Khuder SA, et ai. Depressão e Ansiedade: Efeito sobre a relação da enxaqueca-obesidade. Headache 2007; 47: 866-875; Hu G, P Jousilahti, Tuomilehto J, et al. Índice de massa corporal e o risco de doença de Parkinson.Neurology 2006; 67: 1955-1959.
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